lunes, 15 de abril de 2013

A por la tercera cardioversión



Vamos a intentarlo otra vez, esta vez mi cardiólogo ha decidido asegurarse la cardioversión eléctrica con un antiarrítmico. El problema es el antiarrítmico que me sugiere:  amiodarona. 

Las Guías prácticas para el manejo de la fibrilación auricular proponen como opción de tratamiento para personas sin cardiopatía estructural la indicada en la Figura.


La amiodarona tiene un historial de efectos secundarios importantes. El 70% de los pacientes tratados con ese fármaco experimentan algún efecto secundario, entre los que se cuentan algunos de menor importancia como: 1- Depósitos corneales y problemas de visión. 2- Manifestaciones cutáneas en caso de exposición al sol, pero otras son más importantes: 3- Problemas tiroideos debido a que la concentración de yodo en el fármaco es muy elevada, (entre un 2 y un 4% de los pacientes desarrollan estos problemas). 4- Fibrosis pulmonar cuando las dosis superan los 300 mg/d, 5- Elevación de las transaminasas, 6- Problemas neurológicos, 7- Efectos gastrointestinales y, finalmente, 8- Efectos cardiacos diversos, entre ellos acentuando las bradicardias.


Lo positivo del fármaco es que sigue demostrando ser de los más eficaces antiarrítmicos en comparación con otros  (Freemantle et al. 2011 Europace 13: 329), ni siquiera la dronedarona, creado para sustituirlo y aminorar sus efectos secundarios, logra su eficacia. 

La propuesta es tomar 2 comprimidos mañana y noche durante dos semanas, pasar a un comprimido la segunda semana y probar la cardioversión la última semana, veremos si funciona a finales del mes que viene.

El otro problema de aplicar demasiadas cardioversiones es que el músculo del corazón tambien sufre. Existe un indicador que mide el grado de destrucción de las fibras estriadas del corazón, el análisis de lo que se llama troponina ultrasensible. La troponina es una proteina del músculo cardiaco que tiene tres subunidades diferentes, la subunidad T, que se libera cuando se producen infartos de miocardio, se utiliza también como indicadora de otros posibles daños sobre el músculo.

 




Esquema de una fibra del músculo cardiaco

El único problema de tanto esfuerzo será que la cardioversión, si finalmente se produce, no durará mucho. Mi corazón ya se ha remodelado histológicamente y es probable que las células que están provocando la excitación auricular se hayan "estabilizado" en su nueva función excitadora, por lo que será probable que la duración del ritmo sinusal, si finalmente se produce, dure menos del año y medio que duró en la última cardioversión. Veremos lo que pasa.

3 comentarios:

  1. ojalá sea aquello de a la tercera la vencida

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  2. Gracias Alex, ya contaré como resulta. No obstante la semana que viene me voy a Pamplona a ver a otro especialista, en esta situación la estrategia a largo plazo puede variar según el médico y prefiero saber otra opinión.

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    1. Es bastante frecuente acompañar la cardioversión con un atiarrítmico para evitar volver a caer en fibrilación. Yo tamaba Atelonol y Apocard y estuve bien durante varios años hasta que mi fa se volvio refractaria a estos fármacos. El cardiologo indicó cve con digoxina. Empece a tomar la digoxina y revertí expontaneamente (no hubo necesidad de cve).
      Asi que ahora tomo Atelonol, Apocard y Digoxina, eso si, a dosis muy bajas y permanezco en sinusal.
      Cuidado con el Aporcard. Cito textualmente:
      "La flecainida pertenece al grupo IC de los fármacos antiarrítmicos. Este grupo de fármacos debido a su acciónes electrofisiológicas puede organizar la activación auricular y transformarla en un flutter IC".

      Saludos.

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